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富氢水客户体验
患者:葛力大 男,52岁 内蒙古
十几年特殊皮肤病,睡不着觉,精神疲乏
客户评价:
客户印象:效果明显有疗效一般

用户评价

  • 用到10天皮肤开始好转,痒的不那麽钻心了
  • 用药也少了,睡眠好了,精神也旺盛了
  • 喝到20天皮肤病好了60%,改善了记忆力。
患者:王玉明 男、56岁 包头
工作压力大、疲劳,心脏做过搭桥
客户评价:
用户印象:效果明显有效果一般

用户评价

  • 喝氢(水素)水1个月,气色精神
  • 都改善了,心脏支架不在有痛涨感,
  • 做事感觉有劲了,精力也充沛了。...
患者:陆永珍 女、32岁 沈阳
有慢性咽炎和胃酸加轻微的妇科病,
客户评价:
客户印象:痊愈效果明显一般

用户评价

  • 喝氢(水素)水1个月,咽炎好了
  • 胃肠改善好了,能吃饭了
  • 妇科病好了
患者: 赵改香 女,54岁 山西
类风湿、心脏病、青光眼、视力模糊、便秘
客户评价:
客户印象:效果明显有效果一般

用户评价

  • 餐前血糖由7点多降到5点多了。
  • 心脏舒服了,便秘也有所好转
  • 眼睛也不模糊了
患者:黄月娥 女,57岁,住太原市
多年有胰腺占位加糖尿病等
总体评价:
用户印象:效果明显有效果一般

用户评价

  • 喝到10天B超检查一切正常
  • 血糖检查,除甘油三脂有点高
  • 血糖和其他项一切正常
患者:陈虎政 河北沧州 49岁;
高血压,头痛,哮喘
客户评价:
客户印象:效果明显有效果一般

用户评价

  • 饮用活性氢水半个月后,头痛好了~
  • 哮喘出现的次数少了,发作时也不难受了
  • 饮用1个月后,血压值得到了控制药量减了
患者:张静远 男 52岁 无锡
十二指肠溃疡 20年
客户评价:
客户印象:治愈效果明显有效果

用户评价

  • 饮用活性氢水之前,胃一空就疼不能吃硬的
  • 一个月后,没有胃气胀感觉,疼痛也消失了
  • 连续饮用三个月后,十二指肠溃疡痊愈
患者:张秀颜,77岁,住太原市
类风湿关节炎 缓解疼痛和改善CRP
客户评价:
客户印象:效果明显有效果一般

用户评价

  • 饮用10天后,膝关节疼痛得到减轻
  • 饮用1个月后,在血液中进行测试
  • 炎症反应(CRP = 0.1)下降到正常范围

氢气对介入导致的新生内膜增生具有抑制作用

发布时间:2013.03.14 新闻来源:国内最专业氢水机 水素水 富氢水 氢水 电解水机 每日水素 每日氢元素研发生产基地 浏览次数:

 

 

来自河北医科大学陈雅丽等的文章最近发表在INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE,文章题目为Hydrogen-rich saline attenuates vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia by inhibiting reactive oxygen species production and inactivating the Ras-ERK1/2-MEK1/2 and Akt pathways
富氢生理盐水防疗颈动脉球囊损伤导致血管内膜增生。本研究目的是为了进一步分析这种现象的分子机制。富含氢气的生理盐水溶液(HRSS)大鼠每天注射,采用球囊损伤诱导的新内膜增生和新生内膜/介质比评估研究氢的效果。 HRSS显著减少新内膜面积和新内膜/介质比,该效应存在剂量依赖性。体外用胎牛血清(FBS)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,观察氢的效应。富氢培养基(HRM)抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移。 FBS诱导的活性氧(ROS)增加和激活细胞内Ras、MEK1 / 2、ERK1 / 2、增殖细胞核抗原(PCNA),Akt等,均受到HRM的抑制。HRM从G0/G1期阻断FBS的诱导细胞周期转化为S期,增加血管平滑肌细胞的凋亡率。这些结果表明,富氢的生理盐水是能够衰减FBS诱导的血管平滑肌细胞增殖和新内膜增生的抑制活性氧的产生和灭活Ras-ERK1/2-MEK1/2。
评语:这一研究非常有意思,过去大量研究证明氢对各类损伤引起的细胞碉亡具有阻断作用,但这一研究主要是抑制细胞增殖,促进细胞碉亡,如何理解这一“矛盾”的效应,非常值得深入思考。当然我们可以说这是两类不同性质的细胞碉亡,或者说细胞碉亡在损伤情况下是不利因素,但增生性疾病变成有利因素,因为碉亡可以对抗增生。但是,无论怎样,由于细胞碉亡存在类似细胞途径,为什么同一种物质对同一生物学效应产生完全相反的作用。难道氢只对机体表示友好?这显然不那么简单.过去我们一直认为氢气抗氧化无法转化成抗肿瘤效应,既然可以对抗组织增殖,而肿瘤显然也是一种增殖性疾病,也许氢气对肿瘤也存在类似促进碉亡的效应,1975年曾经有学者证明呼吸氢具有治疗皮肤鳞状细胞癌的作用,也许就是通过促进肿瘤细胞碉亡。本研究不足,尽管开展大量细胞学和分子水平的检测,但本研究仍没有摆脱描述性研究的局限,没有回答那些分子肯定在这一生物学效应中发挥作用。没有采用相反的处理手段,这是比较遗憾的问题。

 

Hydrogen-rich saline attenuates vascular smooth muscle cell
proliferation and neointimal hyperplasia by inhibiting
reactive oxygen species production and inactivating
the Ras-ERK1/2-MEK1/2 and Akt pathways
Yali Chen1, Jinyao Jiang2, Huibing Miao3, Xingjuan Chen4, Xuejun Sun5 and Yongjun Li2

1Department of Cardiology, The Third Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050051;
2Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050000;
Departments of 3Biochemistry and Molecular Biology, and 4Pharmacology, Institute of Basic Medicine,
Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050011; 5Department of Diving Medicine, Faculty of
Naval Medicine, The Second Military Medical University, Shanghai 200433, P.R. China
Abstract. Hydrogen-rich saline has been reported to prevent neointimal hyperplasia induced by carotid balloon injury. The purpose of the present study was to further investigate the molecular mechanisms underlying this phenomenon. Daily injection of a hydrogen-rich saline solution (HRSS) in rats was employed to study the effect of hydrogen on balloon injury-induced neointimal hyperplasia and the neointima/ media ratio was assessed. HRSS significantly decreased the neointima area and neointima/media ratio in a dose-dependent manner. In vitro effects of hydrogen on fetal bovine serum (FBS)-induced vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation were also investigated. Hydrogen-rich medium (HRM) inhibited rat VSMC proliferation and migration induced by 10% FBS. FBS-induced reactive oxygen species (ROS) production and activation of intracellular Ras, MEK1/2, ERK1/2, proliferative cell nuclear antigen (PCNA), Akt were significantly inhibited by HRM. In addition, HRM blocked FBS-induced progression from the G0/G1 to the S-phase and increased the apoptosis rate of VSMCs. These results showed that hydrogen-rich saline was able to attenuate FBS-induced VSMC proliferation and neointimal hyperplasia by inhibiting ROS production and inactivating the Ras-ERK1/2-MEK1/2
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